Загальні відомості про ревматичні захворювання і їх лікування
Остеоартроз
Етіологія. Найбільш частими захворюваннями суглобів є остеоартрози або дегенеративні захворювання. Вони характеризуються дегенеративними змінами в хрящах, переважно внутрішньосуглобових змінами кісток і супроводжуються болем, який проходить або зменшується при відпочинку. Супутніх змін в інших органах і системах не спостерігають. Існують первинні (ідіопатичні) форми остеоартроз, найчастіше вражають хребет, тазостегнові, колінні і гомілковостопні суглоби, як і проксимальні і дистальні міжфалангові суглоби, і вторинні форми, які розвиваються в суглобах з порушеною статикою (посттравматичні зміни, ревматоїдний артрит та ін.)
Патогенез дегенеративних захворювань суглобів. Він ще не цілком з'ясований. Найчастіше артрозние зміни спостерігаються в літньому віці і, тому, остеоартрози пов'язують із старінням, "зношеністю" організму. Існують артрозние зміни й у молодих індивідів, у яких допускається наявність генетично обгрунтованих порушень при формуванні хрящової матриці. У хворих артрозами встановлена підвищена втрата протеогліканів з хрящової матриці уражених процесом суглобів. протеоглікани у вигляді великих агрегатів зв'язуються з гіалуроновою кислотою в хрящової тканини. До складу агрегатів входять і тканинні глікопротеїни, які, ймовірно, зміцнює зв'язок між протеогліканів і гіалуроновою кислотою. У хворих на остеоартроз встановлюють підвищені кількості неагрегірованних протеогліканів в хрящової тканини зафіксовано захворювання суглобів, а, крім того, і розміри агрегатів протеогліканів зменшені. В ураженій артрозним процесом зоні хондроцити активно поглинають сульфати - що вказує на нормальний або навіть підвищений синтез хондроітінсульфата. Змінам в хрящах в процесі остеоартроз, ймовірно, сприяють патологічно посилені протеолітичні процеси.
Клінічна картина. Найчастіше вражаються тазостегнові, колінні суглоби, як і хребет. У міру розвитку хвороби руху стають все більш важкими, спочатку внаслідок спазму м'язів, а потім - через втрату суглобового хряща та розвитку остеофитов. Іноді в суглобової порожнини після невеликих травм скупчується випіт. Крепітації в суглобах можна визначити на дотик або навіть почути. У сусідній мускулатурі спостерігається різного ступеня атрофія, яка, в свою чергу, сприяє прогресуванню хвороби. Рентгенівська картина - характерна. Диференціальний діагноз проводять з хронічними запальними захворюваннями суглобів.
Лікування. Лікування зводиться до полегшення симптомів. Рекомендують носити взуття на м'якій гумової підметки, здійснювати заходи для нормалізації, іноді можливого, з-за надмірної ваги. При сильних болях призначають на прийом анальгетики - Butazolidin, Indomethacin, Voltaren. Доцільно застосовувати фізіотерапію,
бальнеолікування і лікувальну фізкультуру. Іноді показане введення в суглоби кортикостероїдів. При далеко зайшли артрозах, піддаються медикаментозному лікуванню, проводять і хірургічне лікування.
Ревматизм
Етіологія і патогенез. Захворювання ревматизмом пов'язане з роллю бета-гемолітичного стрептоккока групи А, ймовірно, на базі антигену, спільного для серцевої тканини і для стрептокока. Захворюванню часто передує перенесення за 1-3 тижні раніше тонзиліту або фарингіту. Найчастіше хворіють міські жителі, які живуть у поганих житлових умовах.
Клінічна картина. Хвороба може початися раптово, появою болів, набряку і утрудненого руху в одному або декількох суглобах, підвищенням температури, потіння і тахікардією, або поступово - появою суглобових болів і загального нездужання. Переважно уражаються великі суглоби. Ревмокардит виявляється як ендо-, міо-, перикардит або як їх поєднання. Іноді він може бути єдиним проявом ревматизму. У крові встановлюють полінуклеарний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, високий титр антістрептолізінов. ЕКГ також важливий метод виявлення ревмокардіта та оцінки його еволюції. Диференціальний діагноз слід проводити з ураженням суглобів при інших колагенозах.
Лікування. Хворого слід госпіталізувати і проводити терапію в клінічній обстановці. Призначають у перші 15-20 днів курси лікування пеніциліном, потім саліцилатами і кортикостероїдами. Після клінічного лікування необхідно взяти хворого на диспансерний облік і через певні проміжки проводити профілактику депо-пеніциліновий препаратами і саліцилатами.
Етіологія. Найбільш частими захворюваннями суглобів є остеоартрози або дегенеративні захворювання. Вони характеризуються дегенеративними змінами в хрящах, переважно внутрішньосуглобових змінами кісток і супроводжуються болем, який проходить або зменшується при відпочинку. Супутніх змін в інших органах і системах не спостерігають. Існують первинні (ідіопатичні) форми остеоартроз, найчастіше вражають хребет, тазостегнові, колінні і гомілковостопні суглоби, як і проксимальні і дистальні міжфалангові суглоби, і вторинні форми, які розвиваються в суглобах з порушеною статикою (посттравматичні зміни, ревматоїдний артрит та ін.)
Патогенез дегенеративних захворювань суглобів. Він ще не цілком з'ясований. Найчастіше артрозние зміни спостерігаються в літньому віці і, тому, остеоартрози пов'язують із старінням, "зношеністю" організму. Існують артрозние зміни й у молодих індивідів, у яких допускається наявність генетично обгрунтованих порушень при формуванні хрящової матриці. У хворих артрозами встановлена підвищена втрата протеогліканів з хрящової матриці уражених процесом суглобів. протеоглікани у вигляді великих агрегатів зв'язуються з гіалуроновою кислотою в хрящової тканини. До складу агрегатів входять і тканинні глікопротеїни, які, ймовірно, зміцнює зв'язок між протеогліканів і гіалуроновою кислотою. У хворих на остеоартроз встановлюють підвищені кількості неагрегірованних протеогліканів в хрящової тканини зафіксовано захворювання суглобів, а, крім того, і розміри агрегатів протеогліканів зменшені. В ураженій артрозним процесом зоні хондроцити активно поглинають сульфати - що вказує на нормальний або навіть підвищений синтез хондроітінсульфата. Змінам в хрящах в процесі остеоартроз, ймовірно, сприяють патологічно посилені протеолітичні процеси.
Клінічна картина. Найчастіше вражаються тазостегнові, колінні суглоби, як і хребет. У міру розвитку хвороби руху стають все більш важкими, спочатку внаслідок спазму м'язів, а потім - через втрату суглобового хряща та розвитку остеофитов. Іноді в суглобової порожнини після невеликих травм скупчується випіт. Крепітації в суглобах можна визначити на дотик або навіть почути. У сусідній мускулатурі спостерігається різного ступеня атрофія, яка, в свою чергу, сприяє прогресуванню хвороби. Рентгенівська картина - характерна. Диференціальний діагноз проводять з хронічними запальними захворюваннями суглобів.
Лікування. Лікування зводиться до полегшення симптомів. Рекомендують носити взуття на м'якій гумової підметки, здійснювати заходи для нормалізації, іноді можливого, з-за надмірної ваги. При сильних болях призначають на прийом анальгетики - Butazolidin, Indomethacin, Voltaren. Доцільно застосовувати фізіотерапію,
бальнеолікування і лікувальну фізкультуру. Іноді показане введення в суглоби кортикостероїдів. При далеко зайшли артрозах, піддаються медикаментозному лікуванню, проводять і хірургічне лікування.
Ревматизм
Етіологія і патогенез. Захворювання ревматизмом пов'язане з роллю бета-гемолітичного стрептоккока групи А, ймовірно, на базі антигену, спільного для серцевої тканини і для стрептокока. Захворюванню часто передує перенесення за 1-3 тижні раніше тонзиліту або фарингіту. Найчастіше хворіють міські жителі, які живуть у поганих житлових умовах.
Клінічна картина. Хвороба може початися раптово, появою болів, набряку і утрудненого руху в одному або декількох суглобах, підвищенням температури, потіння і тахікардією, або поступово - появою суглобових болів і загального нездужання. Переважно уражаються великі суглоби. Ревмокардит виявляється як ендо-, міо-, перикардит або як їх поєднання. Іноді він може бути єдиним проявом ревматизму. У крові встановлюють полінуклеарний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, високий титр антістрептолізінов. ЕКГ також важливий метод виявлення ревмокардіта та оцінки його еволюції. Диференціальний діагноз слід проводити з ураженням суглобів при інших колагенозах.
Лікування. Хворого слід госпіталізувати і проводити терапію в клінічній обстановці. Призначають у перші 15-20 днів курси лікування пеніциліном, потім саліцилатами і кортикостероїдами. Після клінічного лікування необхідно взяти хворого на диспансерний облік і через певні проміжки проводити профілактику депо-пеніциліновий препаратами і саліцилатами.