Загальні відомості про захворювання печінки та жовчних проток і їх лікування
У більшої частини хворих на гострий вірусний гепатит спостерігаються і після закінчення лікарняного лікування ряд відхилень у клінічних та лабораторних показниках. Процес одужання не закінчується зникненням жовтяниці - період реконвалесценції триває від декількох тижнів до декількох місяців після цього. У частини хворих (4-8%) спостерігають розвиток постгепатитних станів, посгепатітний синдром, хронічний гепатит, цироз печінки та ін. 

Постгепатитний  синдром 
Після отзвучанія жовтяниці велика частина хворих продовжує скаржитися на загальну слабкість, швидку стомлюваність, відчуття важкості в правому підребер'ї, що посилюється після фізичних зусиль і прийому жирної їжі, на психічну лабільність зі схильністю до депресії. Чи не виявляють жодних об'єктивних змін, ні відхилень у функціональних пробах. Через 1-2 роки ці скарги у більшої частини хворих припиняються.
Діагноз постгепатитних синдрому можна ставити після ретельного дослідження хворого, з метою виключити наявність хронічного органічного захворювання печінки, що проводять за допомогою біопсії печінки і гістологічного дослідження отриманого матеріалу.
Лікування. Основним у лікуванні постгепатитних синдрому є необхідність дотримання правильного гігіенодіетіческого режиму. Слід уникати фізичного і психічного перевтоми, забезпечити отримання легко засвоюваній, багатої на вітаміни їжі з низьким вмістом жирів, не пити спиртного. Корисно пити слаболужні мінеральні води. 

 
Хронічні гепатити

Хронічний персистуючий гепатит
Етіологія і патогенез. Найбільш частою причиною хронічного персистуючого гепатиту є вірус гепатиту В. Це захворювання може розвитися в результаті хронічного зловживання алкогольними напоями, хронічних захворювань - туберкульозу, ревматизму, малярії, виразкової хвороби, хронічного коліту, зловживання ліками - туберкулостатікамі, транквілізаторами, протисудомними і синтетичними протизаплідними засобами і ін, внаслідок хронічного неспецифічного реактивного гепатиту.
Клінічна картина. Хронічний персистуючий гепатит не має характерної клінічної картини. Найчастіше встановлюють такі скарги: швидка стомлюваність, знижений апетит, нудота, блювота, біль у подложечной області. Нерідко в наявності виражений неврастенічний синдром. Хвороба має хвилеподібний перебіг. Скарги посилюються після фізичного і психічного напруження, порушень режиму роботи та харчування, зловживання алкоголем. Майже у половини хворих виявляють помірне збільшення печінки з гладкою поверхнею. Гістологічний встановлюють хронічну запальну інфільтрацію перипортальній просторів, незначний або відсутній фіброз, і дистрофічні зміни гепатоцитів.
Лікування. У більшості випадків хронічний гепатит персистуючий не вимагає спеціального лікування. При хронічному гепатиті персистуючому в силі такі ж гігіенодіетіческіе заходи, як і рекомендований при постгепатитних синдромі.

Хронічний активний гепатит
При хронічному гепатиті спостерігаються більш важкі клінічні прояви та гістоморфологіческіе зміни (аж до некротичних змін до часточках печінки), на відміну від хронічного персистуючого гепатиту, і в наявності виражена схильність і переходу в цироз печінки.
Етіологія. Майже у всіх хворих хронічним активним гепатитом встановлюють різні антигени або антитіла проти вірусу гепатиту В, що вказує на персистирование вірусу в печінкової тканини. У невеликої частини хворих обговорюється можливість виникнення "первинного хронічного гепатиту". Частота хронічного активного гепатиту вище у жінок, ніж серед чоловіків, і найчастіше спостерігається у віці старше 45 років.
Клінічна картина. Хворі скаржаться на швидке стомлення, відчуття тяжкості в подложечной області та правому підребер'ї, на відсутність апетиту, непереносимість жирної їжі, потемніння сечі і світлий колір калу. Іноді спостерігаються шкірний свербіж, ломота в суглобах, нудота, блювота, колікоподібні болі в черевній області. При фізичному обстеженні встановлюють збільшену та болючу печінку, збільшення селезінки, зниження ваги, в період загострення з'являється жовтяниця. В окремих випадках можуть з'явитися судинні "зірочки", розвиток еритеми пальців. Поява набряків і асциту вказує на ймовірний перехід у цироз печінки. З біохімічних показників патологічними стають бромсульфофталеіновий тест, сироваткові трансамінази і протеінограмма. Залежно від стадії встановлюють і гіпербілурубінемію. Перебіг хронічного активного гепатиту характеризується стадіями загострення і ремісії. На початку ремісії більш тривалі, потім стають коротшими, і захворювання переходить у цироз печінки. Діагноз ставиться на підставі даних біопсії печінки і гістологічних досліджень.
Лікування. При хронічному активному гепатиті в періоди загострення хворі повинні дотримуватися постільного режиму, отримувати легку, нераздражающую їжу з обмеженням жирів, багату вітамінами. Медикаментозне лікування проводять гепатопротекторні засобами, глікокортікоіднимі препаратами, у сполученні з імунодепресантами.

Цироз печінки
Етіологія і патогенез. Цироз печінки - хронічне прогресуюче ураження печінки. При ньому поєднуються три основних процеси - клітинний некроз, вузликова регенерація і дифузне розростання сполучної тканини. В результаті цього порушується архітектоніка печінки. Поступово паренхіма печінки заміщається фіброзної тканиною. Порушуються портальна і артеріальна судинна мережа, значно обмежується кровоснабденіе печінки. Морфологічні зміни обумовлюють розвиток різного ступеня змін багатосторонніх функцій печінки, що завершується найчастіше повної недостатністю печінки. У залежності від тяжкості недостатність печінки можна розподілити на: малу (компенсований), середньо виражену (декомпенсована) і важку (тотальну з порушенням усіх функцій).
Порушуються метаболічні та детоксіческіе функції печінки. Підвищується рівень жовчних кислот у сироватці, з'являється уробіліноген в сечі. Зменшується секреція білірубіну і збільшується рівень його в сироватці крові. Порушується обмін білків, жирів і вуглеводів. Обмежується синтез білків в гепатоцитах. Знижується рівень альбуміну, альфа-і бета-глобулінів. Настають порушення процесів гемостазу внаслідок порушеного синтезу факторів згортання крові. Зважаючи на порушеного ресинтезу білків підвищується в сироватці концентрація ароматичних амінокислот тирозину і фенілаланіну і, слабкіше - триптофану, а зменшується концентрація незамінних амінокислот - валін, лейцину і ізолейцин. Уражується синтез і естеріфікація холестеролу. Неоглікогенез порушений, можливості регулювання глікемії знижуються. Токсичні речовини з кишечника (аміак, фенольні тіла і аміни) переходять у загальний кровообіг зважаючи на зниження детоксикаційної функції. Антигени в ендотоксини з кишечнику переходять також через неповноцінний бар'єр печінки. Всмоктування жиророзчинних вітамінів (А, D, Е і К) обмежується внаслідок недостатньої секреції жовчних кислот. На картині недостатності печінки додаються й вторинні гіповітаміноз.
Розрізняють портальний цироз печінки, постнекротіческій цироз печінки, біліарний цироз печінки (первинний і вторинний), змішаний цироз (з морфологічними ознаками портального та постнекротіческого - одночасно), дісмета-боліческіе цироз печінки (гепато-лентікулярная дегенерація, гемохроматоз), та інші рідкісні форми.
Найбільш частими причинами виникнення різних видів цирозу печінки є пошкодження, спричинені вірусом гепатиту В, хронічне зловживання алкоголем, впливу гепатотоксичних хімікатів і медикаментозних засобів. Етіологія первинних біліарний цироз печінки не з'ясована і в ній, ймовірно, відіграють роль аутоімунні механізми, а вторинний біліарний цироз є наслідком порушеного відтоку жовчі по жовчних протоках в результаті процесу захворювання або хірургічних втручань.
Клінічна картина. У стадії компенсованого цирозу печінки хворі не пред'являють значних скарг. На перший план виступають диспептичні скарги на: нудоту, важкість у правому підребер'ї, неперенесеніе жирної їжі, метеоризм, пучение (здуття живота). Поступово приєднується до цього і астенічний-адінаміческій синдром. Спостерігається помірно виражена гепатоспленомегалія і твердість печінки при обмацуванні. У стадії декомпенсированного цирозу печінки в клінічній картині виражені ознаки недостатності печінки. З'являються жовтяниця, асцит, набряки нижніх кінцівок, редукується підшкірна жирова тканина. Порушуються статеві функції. Розвивається геморагічний діатез. Також спостерігають і розвиток синдрому гіперспленізма - анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія.
У стадії тотальної недостатності печінки на перший план виступають важкі ускладнення: крововиливи на варикозних вен, енцефалопатія, Гепаторенальний синдром. На цій стадії настає в кінці і печінкова кома.
Лікування. При лікуванні цирозу печінки необхідно враховувати стадію захворювання. У денний режим необхідно включати відпочинок в положенні лежачи з метою поліпшення кровопостачання печінки. Фізичні зусилля протипоказані. Важливий і дієтичний режим - їжа повинна містити повноцінні білки, легкозасвоюваних вуглеводи і вітаміни. Прийом кухонної солі хворих асцитом обмежують до 2-3 г на добу. Для хворих з недостатністю печінки в поєднанні з енцефалопатією гіперамоніємія різко обмежують прийом білків з їжею. Медикаментозне лікування включає гепатотрофние кошти - вливання глюкози та левулози, вітаміни (гідролізати печінки, ліпоєва кислота, анаболітіческіе препарати). При декомпенсованому цирозі для лікування набряково-асцітного синдрому застосовують діуретики - спіронолактон (Spironolacton), фурантріл (Furantril), Урегіт (Uregit). При наявності даних на системну енцефалопатію застосовуються розчини глутамінової кислоти. Лікування при наявності даних на геморагічний діатез проводять вітамінами К, РАМВА. Зайшла недостатність печінки вимагає проведення систематичного клінічного та лабораторного контролю. Хворих з комою внаслідок захворювання печінки і крововиливів з варикозних вен слід лікувати в клінічних умовах, краще за все в секторі інтенсивного догляду.

Хвороби жовчного міхура та жовчних проток 
Етіологія і патогенез. Найчастіше захворювання жовчного міхура та жовчних проток пов'язані з наявністю жовчних каменів. Набагато менше значення для практичної лікувальної роботи мають інші захворювання жовчної системи з урахуванням їх низької частоти.
Жовчні камені складаються з холестеролу - холестеролових конкрементів або білірубіната кальцію - пігментні камені. Деякі камені містять як холестерол, так і пігменти - змішані камені. В однієї частини холестеролових конкрементів ядро складається з пігментів.
Причиною утворення пігментних каменів є підвищення концентрації нерозчинного у воді незв'язаного білірубіну в жовчі. Незв'язаний білірубін утворює комплексні сполуки з кальцієм і міддю. Тому пігментні камені часто виявляють на нативної рентгенографії. Підвищені кількості незв'язаного білірубіну секретуються в жовч при гемолітичних анеміях і порушеному зв'язуванні в гепатоцитах (вроджені і набуті ензимопатія) Зв'язаний білірубін може вдруге піддатися розщепленню і в жовчі під впливом бактеріальної бета-глюкуронідази. Таке розщеплення настає в ході запальних процесів у жовчних протоках.
Освіта холестеролових конкрементів починається з формування холестеролових кристалів. Холестерол не розчиняється у воді. У жовч він секретується у формі міцели, пов'язаних з жовчними кислотами і лецитином. Розчинність холестерину в жовчі визначається таким співвідношенням:

жовчні кислоти + лецитин / (фосфоліпіди) холестерол

Низькі величини цього співвідношення характеризують так звана літогенні жовч, в якій у наявності умови для кристалізації холестеролу. Існують шість типів порушень, що є передумовою для утворення холестеролових каменів: надмірна втрата жовчних солей в кишечнику (ілеоектомія, ентерити, хвороба Крона); обмежене освіта і секреція жовчних кислот гепатоцитами (порушений механізм зворотного зв'язку при поверненні їх в печінку з ентеро-гепатальному круговороту) ; підвищена секреція холестеролу (ожиріння, гіперестронемія, лікування клофібратом, різке зниження маси тіла); змішаний дефект - знижена секреція жовчних кислот при підвищеній секреції холестеролу (зменшення утворення жовчних кислот із холестерину в гепатоцитах); зменшення загальної кількості жовчних кислот в організмі при прискореному ентеро -гепатальном круговороті (при ентериті і дискінезіях жовчного міхура вночі існують умови для відкладення перенасиченої холестерину жовчі); всмоктування жовчних кислот у жовчному міхурі та порушене спорожнення його (холецистити і дискінезії жовчного міхура).
Нерідко механізми утворення пігментних і холестеролових каменів переплітаються. Припускають, що існує поєднання окремих механізмів утворення холестеролових каменів. Ці процеси сприяють збільшенню розмірів вже існуючих каменів і сприяють утворенню змішаних конкрементів.
Місцевий роздратування стінок жовчних протоків жовчними камінням порушує кровообіг, призводить до утворення набряку і інфільтративних змін і може викликати рефлекс панкреатичних ензимів. Проникли по гематогенному або лімфатичні шляхи бактерії можуть викликати ускладнення запального процесу. Цистити спостерігаються і при загальних захворюваннях, як: сальмонельоз, черевний тиф або сепсис, без супутньої жовчнокам'яної хвороби.

Холелітіаз і хронічний холецистит
Жовчнокам'яна хвороба та хронічний холецистит - часті захворювання. Жовчні камені можуть бути поодинокими - частіше за все більшого розміру, і множинними - дрібними. Носійство жовчних каменів може тривати протягом десятиліть і безсимптомно.
Зазвичай наявність жовчних каменів доводять за допомогою ультразвуку (ехографія) і рентгенологічними дослідженнями. При жовтяниці дані на локалізацію можна отримати при проведенні ехографії, ретроградної холангиографии і через шкірної трансгепатальной холангиографии. Дуоденальне зондування дає змогу виявити бактеріальних збудників і дає можливість досліджувати літогенність жовчі - співвідношення між холестеролу, жовчними кислотами і фосфоліпідами, як і співвідношення між кон'югованих і некон'югірованним (пов'язаним і недоречними) білірубіном. Дискінезії жовчних ходів є передумовою для розвитку запального процесу в жовчних ходах і виникнення жовчнокам'яної хвороби. Їх можна діагностувати шляхом холецістохолангіографіі, зондування дванадцятипалої кишки і при проведенні ультразвукових функціональних досліджень. Зазвичай наявність каменів ускладнюється хронічним холециститом.
Клінічна картина. Найчастіше хворіють жінки середнього віку. Характер і тяжкість скарг залежать від місця розташування каменя в жовчних протоках і ступеня приєдналася інфекції. У разі затримки каменів у жовчному міхурі захворювання може протікати і без симптомів.
Кардинальним симптомом жовчнокам'яної хвороби є жовчна коліка. Вона може наступити при погрішності в дієті, після фізичних зусиль або без видимої причини. Біль - раптова, локалізована в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, іррадіює до правого боку та спині і до правого плеча. Нерідко спостерігається нудота і блювота. Хворий стає неспокійним. У правому верхньому квадранті живота встановлюють пальпаторно болючість і напруження м'язів. При затримці каменя в жовчному протоці може розвинутися гострий холецистит. Жовтяниця з'являється при затримці каміння у жовчному протоці і її інтенсивність залежить від ступеня закупорки. Зазвичай закупорка не повна і триває не довше 1-2 тижнів.
Лікування. Профілактичне поведінка індивідуумом, яким загрожує розвиток холелетіаза, вимагає дотримання правильного гігіенодіетіческого режиму. Необхідно забезпечити регулярне і повне випорожнення жовчного міхура - споживанням для пиття мінеральних вод, проведенням душу з сульфатом магнію, прийомом жовчогінних препаратів. Прийом холеретичний коштів покращує секрецію жовчних кислот. За даних на наявність запального процесу жовчного міхура та жовчних проток у лікування слід включити і антибіотики широкого спектру дії, і сучасні хіміотерапевтичні препарати. Лікування холангітів повинно проводитися досить довго, щоб не допустити хроніфіцірованія процесу. Будь-яке більш тривало існуюче перешкоду по ходу великих жовчних проток вимагає хірургічного лікування. У принципі лікування холелітіазу проводиться хірургічно.  В останні роки для розчинення дрібних холестеролових конкрементів успішно застосовують хендезоксіхолевую і урохолевую кислоти, які обмежують літогенність жовчі під час їх застосування.