Загальні відомості про серцево - судинних захворюваннях і їх лікування
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Етіологія. До чинників, сприяючих виникнення атеросклерозу, належать: вік і стать (частіше хворіють чоловіки віком понад 40 років), спадковість, більш висококалорійна їжа, багата насиченими жирними кислотами і легко усваємимі вуглеводами; алкоголізм; куріння тютюну, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, гіпотіреоідізм, негативні емоції і нервове перенапруження.
Патогенез. З створених теорій найчастіше приймається теорія порушення обміну холестерину-ліпідів, доповнена нейротрофічні теорією, відповідно до якої, перенапруження нервової системи внаслідок вазомоторних розладів і впливу на обмін речовин призводить до втрати холестерину і ліпідів у мозковій тканині, що викликає мобілізацію холестерину в інших його депо і посилення його синтезу.
Клінічна картина. Клінічна картина залежить від локалізації ураження, яка, в свою чергу, зумовлена великою мірою регіонарної гіпертонією. Однією з найбільш частих і самих ранніх локалізацій є склероз аорти. При ураженні аортальний дуги настає ішемія верхніх кінцівок, міокарда і мозку. Аортальгія характеризується почуттям печіння і іррадіює в обидва плечових суглоба, верхні кінцівки, шию, триває довго і на неї не впливає фізичне навантаження, але при хвилюванні вона може підсилитися.
Атеросклероз черевної аорти та брижових судин характеризується приступами, angina abdominalis.
При атеросклерозі ниркових артерій, зазвичай односторонньому, розвивається гіпертонія Гольдблата.
Лікування. Мета лікування вплинути на гуморальні фактори (чоловічі й жіночі статеві гормони, стероїди препарати, гепарин і його похідні, Cholin, Methionin, Lipocain, вітамін В6 і В15); зміцнити стінки судин (вітамін С, Rutin, Rutascorbin), викликати розширення судин (Ас . nicotinicum, Novphyllin, Cinnarizin, Papaverin). У деяких випадках показана седативна терапія (Diazepam). Хворий повинен дотримуватися відповідний режим: помірне фізичне навантаження, достатнє перебування на чистому повітрі, уникати психічного перенапруження, споживати низькокалорійну їжу з достатньою кількістю ненасичених та обмеженою кількістю насичених жирних кислот, з достатньою кількістю білків (переважно рослинних) і вітамінів (переважно В6, В, 5, нікотинова кислота, С). Обмежувати споживання кухонної солі.
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Патогенез. З створених теорій найчастіше приймається теорія порушення обміну холестерину-ліпідів, доповнена нейротрофічні теорією, відповідно до якої, перенапруження нервової системи внаслідок вазомоторних розладів і впливу на обмін речовин призводить до втрати холестерину і ліпідів у мозковій тканині, що викликає мобілізацію холестерину в інших його депо і посилення його синтезу.
Клінічна картина. Клінічна картина залежить від локалізації ураження, яка, в свою чергу, зумовлена великою мірою регіонарної гіпертонією. Однією з найбільш частих і самих ранніх локалізацій є склероз аорти. При ураженні аортальний дуги настає ішемія верхніх кінцівок, міокарда і мозку. Аортальгія характеризується почуттям печіння і іррадіює в обидва плечових суглоба, верхні кінцівки, шию, триває довго і на неї не впливає фізичне навантаження, але при хвилюванні вона може підсилитися.
Атеросклероз черевної аорти та брижових судин характеризується приступами, angina abdominalis.
При атеросклерозі ниркових артерій, зазвичай односторонньому, розвивається гіпертонія Гольдблата.
Лікування. Мета лікування вплинути на гуморальні фактори (чоловічі й жіночі статеві гормони, стероїди препарати, гепарин і його похідні, Cholin, Methionin, Lipocain, вітамін В6 і В15); зміцнити стінки судин (вітамін С, Rutin, Rutascorbin), викликати розширення судин (Ас . nicotinicum, Novphyllin, Cinnarizin, Papaverin). У деяких випадках показана седативна терапія (Diazepam). Хворий повинен дотримуватися відповідний режим: помірне фізичне навантаження, достатнє перебування на чистому повітрі, уникати психічного перенапруження, споживати низькокалорійну їжу з достатньою кількістю ненасичених та обмеженою кількістю насичених жирних кислот, з достатньою кількістю білків (переважно рослинних) і вітамінів (переважно В6, В, 5, нікотинова кислота, С). Обмежувати споживання кухонної солі.
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Етіологія. Сприяючі чинники: спадковість, ожиріння, надмірне харчування білками або голодування, надмірне споживання солі, куріння тютюну, інфекції, пубертатний період, клімактерій. Патогенез. Згідно центрогенно-нервової (кортико-вісцеральної) теорії первинне перенапруження центральної нервової системи включає інші ланки - підвищене виділення катехоламінів, система нирка - ренін - антігіотензін, гіпоталамус і довгастий мозок, підвищене виділення альдостерону. Різні патогенетичні ланки не тільки підкоряються порушень в ЦНС, а й самі створюють умови для складних взаємодій.
Клінічна картина. Згідно з ВООЗ, у розвитку гіпертонічної хвороби існують 3 стадії: I стадія - без органічних змін, II стадія - з гіпертрофією серця і III стадія - з органічними змінами в судинах та органах. Нерідко гіпертонію виявляють випадково, так як початкові симптоми не характерні (головний біль, запаморочення, нервова збудливість, легка стомлюваність, безсоння) або ж взагалі вона протікає безсимптомно. Об'єктивно виявляють підвищений артеріальний тиск, найчастіше проявляється при перенапруженні, психічних емоціях та ін На II стадії спостерігається стійка диастолическая гіпертонія. На III стадії систолічний тиск залишається таким же або підвищується, а діастолічний - знижується. При декомпенсації в лівій половині серця знижується тільки систолічний тиск. На початку серце справляється завдяки гіпертрофії і дилатації, пізніше настає декомпенсація з постійною задишкою, а кінцева стадія лівосторонньої серцевої слабкості виражається серцевою астмою і набряком легень. Серцевий ритм правильний, іноді встановлюють ритм галлопа, абсолютну аритмію, альтернірующій пульс.
Церебральні симптоми виражені головним болем, запамороченням, емоційної лабільністю. Вони можуть ускладнюватися гіпертонічною енцефалопатією, геморагіями і тромбозами мозку.
В очному дні спостерігають явища спазму судин чи інші судинні зміни (ретінальная ангіопатія), пізніше - ретинопатію. Очні зміни більш показовими для оцінки ступеня гіпертонії, ніж абсолютні величини артеріального тиску. Злоякісна гіпертонія характеризується високим діастолічним тиском, набряком соска очі і нирковою недостатністю, що швидко призводить до розвитку азотемії і смертельного результату через 1-2 роки, якщо не вжити відповідне лікування.
Діагноз гіпертонічний хвороби ставлять після виключення всіх можливих вторинних гіпертонії.
Лікування. При гіпертонічній хворобі I стадії призначають дотримання гігієнічного режиму, який полягає у створенні сприятливого мікроклімату на роботі і вдома, чергування розумової праці з фізичною, помірну фізкультуру, прогулянки серед природи. Крім того, застосовують: йоногальванізацію, електрофорез, УКВ, бальнеолікування і курортолеченіе, а на прийом - слабкі седативні і транквілізуючі препарати. На II стадії до перерахованих засобів додають гіпотенсівние медикаменти: препарати салідіуретікі, гідралізіни, бета-блокатори, гуанетидину, альфа-, метил-допа. Найчастіше салідіуретікі застосовують у поєднанні з різними іншими гіпотензивними засобами.
ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Етіологія. В основі ішемічної хвороби серця лежить атеросклероз коронарних судин. Сприяючі фактори такі ж, як і при атеросклерозі.
Патогенез. Приступ стенокардії пояснюють гіпоксією міокарда внаслідок гостро наступила коронарної недостатності та участі спазму судин, накопиченими під час роботи, хвилювання і куріння тютюну катехоламінів і невиділеними метаболітами.
Клінічна картина. Стенокардіческая біль при грудній жабі (angina pectoris) настає частіше всього вдень після руху або фізичного навантаження, у більш рідкісних випадках - після психічної травми. Нерідко вона супроводжується смертельним страхом, блідістю і холодним потом особи, найчастіше локалізується в серцевому області за грудною кісткою, іррадіює в ліву руку або обидві руки і пальці, шийну область, ліву лопатку, епігастральній ділянці і триває від декілька секунд до кількох хвилин. Якщо біль триває більше 15 хвилин, потрібно думати про інфаркт міокарда. Біль обмежується або зникає після прийому нітрогліцерину. На електрокардіограмі видно ознаки ішемії міокарда.
Інфаркт міокарда розвивається в результаті довгостроково порушеного зрошення кров'ю (довше 20 хв). Найчастіше він починається раптово сильним нападом стенокардії вночі чи вдень, після фізичних зусиль або психічного перенапруження. Біль дуже сильна, тривала і на неї не впливає нітрогліцерин. Хворий може впасти в шок, іноді розвиваються кардіальна астма та набряк легенів. Діагноз ставлять завдяки ЕКГ і лабораторних даних.
Лікування. Приступ стенокардії лікують нітрогліцерином в таблетках, під язик. Існують і депо-препарати, пролонгованої дії (пентаерітрітол-тетранітрат-нітропентон). В інтервалах між нападами застосовують інші корона-рорасшіряющіе препарати (преніламін, антістенокардін та ін.) Лікування інфаркту міокарда проводиться в секторах інтенсивної терапії після надання невідкладної допомоги - припинення болю, боротьби з шоком і порушеннями ритму.
ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ
Хронічна недостатність лівої половини серця розвивається при захворюваннях, які обтяжують лівий шлуночок серця. Протягом деякого періоду шлуночок компенсує гіпертрофією і дилатацією, потім декомпенсірует змінами у великому колі і, особливо в малому колі кровообігу. Клінічна картина характеризується задишкою, ортопноіческім становищем, нападами астми кардіальної вночі. Встановлюють розширення лівого серця, іноді ритм галлопа, альтернірующій пульс, крепітації або вологі хрипи у підстав легких. Може розвинутися односторонній або двосторонній гідроторакс.
Хронічна недостатність правого серця найчастіше настає слідом за лівосторонньої, а іноді є результатом хронічних легеневих захворювань. Коли серце повністю декомпенсованому, спостерігається картина недостатності правого серця.
Клінічна картина характеризується розширенням шийних вен, гепатомегалією, набряками, асцитом.
Лікування. Необхідно спрямувати лікування до основного захворювання, яке викликало декомпенсацію. Хворому призначають постільний режим, але при вираженій ортопнее нерідко зручніше йому сидіти на стільці. У їжі повинні бути мінімальні кількості солі. Препарати наперстянки залишаються основними кардіотонічною препаратами, показаними при абсолютній тахіаритмії, декомпенсації з синусової тахікардією, при пароксизмальної передсердно тахікардії. Самим гарним сучасним препаратом, що володіє потужним і порівняно швидким дією, є дигоксин. Застосовують також і дигітоксин. Строфантин призначають на прийом не тільки при гострій слабкості серця і при його недостатності, що протікає з брадикардією або з порушеннями в провідності серця, при надчутливість до наперстянки, при недостатності аортального і пульмонального клапанів, при діастолічної недостатності серця. Digitalis lanata займає середнє місце між Digitalis purpurea і Strophanthin. З салідіуретіков віддають перевагу більш легкі, тоді як потужні (Furantril, Uregit) застосовуються при гострій слабкості серця, особливо при кардіальної астмі та набряку легенів.
ВАРИКОЗНИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС
Лікування. Необхідно спрямувати лікування до основного захворювання, яке викликало декомпенсацію. Хворому призначають постільний режим, але при вираженій ортопнее нерідко зручніше йому сидіти на стільці. У їжі повинні бути мінімальні кількості солі. Препарати наперстянки залишаються основними кардіотонічною препаратами, показаними при абсолютній тахіаритмії, декомпенсації з синусової тахікардією, при пароксизмальної передсердно тахікардії. Самим гарним сучасним препаратом, що володіє потужним і порівняно швидким дією, є дигоксин. Застосовують також і дигітоксин. Строфантин призначають на прийом не тільки при гострій слабкості серця і при його недостатності, що протікає з брадикардією або з порушеннями в провідності серця, при надчутливість до наперстянки, при недостатності аортального і пульмонального клапанів, при діастолічної недостатності серця. Digitalis lanata займає середнє місце між Digitalis purpurea і Strophanthin. З салідіуретіков віддають перевагу більш легкі, тоді як потужні (Furantril, Uregit) застосовуються при гострій слабкості серця, особливо при кардіальної астмі та набряку легенів.
ВАРИКОЗНИЙ СИМПТОМОКОМПЛЕКС
Розширені вени нижніх кінцівок з'являються у віці між 20 і 50 роками, частіше у жінок в результаті вродженої слабкості стінок судин, які зазвичай виявляються при професії, що вимагають тривалого стояння на ногах. Клапани великих вен ніг стають інсуфіціентнимі, кров повертається і застоюється в поверхневих венах, утворюються розширені вени. Клінічно вони висловлюються відчуттям тяжкості, болю і швидкою стомлюваністю ураженої кінцівки, розширеними і зігнутими поверхневими венами, набряком щиколоток і гомілок. Лікування полягає в прийомі зміцнюють вени препаратів (Венорутон, глівенол, ескувазін та ін), носінні еластичних панчіх, закупорці розширених вен ін'єкціями (варікоцід), хірургічним видаленням.
ТРОМБОФЛЕБІТ
Тромбофлебіт нижніх кінцівок розвивається в результаті пошкодження венозних стінок, що передують варикозне розширення вен, місцевого запального процесу судинної стінки. Клінічно встановлюють почервонілий чутливий теплий ділянку шкіри і в глибині намацують тромбозірованную вену. Процес може поширитися в проксимальному напрямку. Набряк розвивається при закупорці v. poplitea і v. ileofemoralis. Лікування: бандаж на уражену кінцівку, хворий повинен лежати в ліжку з піднятою на 12-15 см ногою; теплі компреси або мазь Вишневського, змащування мазями (Venoruton, Hirudoid тощо), всередину приймати аспірин, бутадіон, антикоагулянти.
ВИРАЗКА ГОМІЛКИ
Виразка гомілки є результатом венозного застою крові та місцевої аноксії тканин при розширенні вен і тромбофлебіті кінцівки. Виразка найчастіше розвивається на медіальній поверхні гомілки або нижньої третини ноги, рідше - на латеральної поверхні. Безпосередньою причиною виникнення можуть бути: місцеве поранення, інфекція або дія дратівливих шкіру ліків. Лікування: заходи для припинення венозного застою, місцеве лікування вторинної інфекції (Nebacetin, тетрациклінові і інші мазі), стимулювання епітелізації та місцевого кровотоку в шкірі, припинення болю (анестезіновие мазі).
ГЕМОРОЙ
Етіопатогенетичної виникнення геморою обумовлено тривалим стоянням, сімейною схильністю, вагітністю, замками, затримкою сечі, ожирінням, пухлинами в тазової області, підвищеним тиском у портальної венозної системи (цироз печінки). Клінічно геморой буває внутрішнім, зовнішнім та змішаним. Внутрішній геморой проявляється кровотечею і болем після дефекації і може ускладнитися пролапсом, утиском, застоєм, набряком, тромбозом, гангреною, субмукозних абсцесами. Зовнішні шишки при геморої вкриті шкірою і часто бувають болісними.
Лікування. Консервативне - схуднення, дотримання дієти, регулація дефекації, антігеморроідальние супозиторії, введення тромбозірующіх медикаментів у вузли (шишки); хірургічне - при піддаються консервативному лікуванню формах геморою, при деяких випадках його і при ускладненнях.