Загальні відомості про захворювання дихальних шляхів та їх лікування
Гострі легеневі захворювання нерідко призводять до тривалої втрати працездатності, а далеко зайшли хронічні ураження дихальної системи є важливою причиною стійкої інвалідності.
Приблизно у 10% дорослого населення встановлена виражена в різному ступені дихальна недостатність. Хронічні захворювання легенів з різних механізмів стають передумовою для наступу дихальної недостатності. Порушена альвеолярно-капілярна дифузія викликана структурними змінами - проліферацією і фіброзом альвеолярно-капілярної мембрани і (або) утрудненим і газовим обміном внаслідок закупорки дрібних дихальних шляхів - дифузної бронхіальної гіперсекрецією. Настає гіпоксемія без гиперкапнии, так як С02 проникає через альвеолярно-капілярну мембрану в 25 разів легше, ніж кисень. При легеневих захворюваннях нерідко до альвеолярно-капілярному блоку приєднуються локалізовані або дифузні порушення відносини вентиляція / перфузія. У охоплених патологічним процесом зонах паренхіми легень збережена перфузія - кровотік, а порушена вентиляція - змінений прийом кисню і віддача вуглекислоти. Настає механізм шунта. У результаті гипоксемии роздратування охоплює геморецептори і в здорових зонах легені відбувається компенсаторна гіпервентиляція. Частіше за все не виявляють гиперкапнии. При ХОЗЛ - хронічний бронхіт з вираженою емфіземою в наявності дифузні порушення легеневої тканини. У деяких ділянках одночасно настав ураження альвеол і судин, в інших спостерігається деструкція альвеол при збереженні кровотоку, а по-третє - ізольоване пошкодження судин. Загальна альвеолярна гиповентиляция спостерігається при зайшли хронічних обструктивних бронхопневмопатіях. Вони характеризуються збільшенням залишкового об'єму (мертвого простору). Зважаючи на це при хронічних обструктивних бронхопневмопатіях, крім гипоксемии, в наявності і виражена гіперкапнія. При дифузних великих бронхопневмоніях через виключення значної частини альвеолярної поверхні також може підвищитися концентрація вуглекислого газу в крові.
Неускладнені запальні процеси в області трахеї і бронхів не викликають дихальної недостатності.
При хронічних захворюваннях легенів дихальна недостатність легкого ступеня може проявлятися протягом багатьох років тільки після фізичних зусиль або в ході інтеркурентних захворювань. Зайшла дихальна недостатність при хронічних бронхопневмопатіях постійна і викликає повну втрату працездатності.
Для уточнення етіології і функціональних порушень при легеневих хворобах використовують ряд лабораторних та інструментальних методів: вірусологічні та мікробіологічні дослідження, рентгенологічні, радіоізотопні і спірометріческіе дослідження, біохімічні дослідження - визначення концентрації газів в крові та ін.
Приблизно у 10% дорослого населення встановлена виражена в різному ступені дихальна недостатність. Хронічні захворювання легенів з різних механізмів стають передумовою для наступу дихальної недостатності. Порушена альвеолярно-капілярна дифузія викликана структурними змінами - проліферацією і фіброзом альвеолярно-капілярної мембрани і (або) утрудненим і газовим обміном внаслідок закупорки дрібних дихальних шляхів - дифузної бронхіальної гіперсекрецією. Настає гіпоксемія без гиперкапнии, так як С02 проникає через альвеолярно-капілярну мембрану в 25 разів легше, ніж кисень. При легеневих захворюваннях нерідко до альвеолярно-капілярному блоку приєднуються локалізовані або дифузні порушення відносини вентиляція / перфузія. У охоплених патологічним процесом зонах паренхіми легень збережена перфузія - кровотік, а порушена вентиляція - змінений прийом кисню і віддача вуглекислоти. Настає механізм шунта. У результаті гипоксемии роздратування охоплює геморецептори і в здорових зонах легені відбувається компенсаторна гіпервентиляція. Частіше за все не виявляють гиперкапнии. При ХОЗЛ - хронічний бронхіт з вираженою емфіземою в наявності дифузні порушення легеневої тканини. У деяких ділянках одночасно настав ураження альвеол і судин, в інших спостерігається деструкція альвеол при збереженні кровотоку, а по-третє - ізольоване пошкодження судин. Загальна альвеолярна гиповентиляция спостерігається при зайшли хронічних обструктивних бронхопневмопатіях. Вони характеризуються збільшенням залишкового об'єму (мертвого простору). Зважаючи на це при хронічних обструктивних бронхопневмопатіях, крім гипоксемии, в наявності і виражена гіперкапнія. При дифузних великих бронхопневмоніях через виключення значної частини альвеолярної поверхні також може підвищитися концентрація вуглекислого газу в крові.
Неускладнені запальні процеси в області трахеї і бронхів не викликають дихальної недостатності.
При хронічних захворюваннях легенів дихальна недостатність легкого ступеня може проявлятися протягом багатьох років тільки після фізичних зусиль або в ході інтеркурентних захворювань. Зайшла дихальна недостатність при хронічних бронхопневмопатіях постійна і викликає повну втрату працездатності.
Для уточнення етіології і функціональних порушень при легеневих хворобах використовують ряд лабораторних та інструментальних методів: вірусологічні та мікробіологічні дослідження, рентгенологічні, радіоізотопні і спірометріческіе дослідження, біохімічні дослідження - визначення концентрації газів в крові та ін.
Гострий трахеобронхіт
Етіологія. Гостре запалення трахеї і бронхів викликається вірусами і різними бактеріями - Str. pneumoniae, Н. influenzae, Staph, pyogenes. Нерідко це захворювання розвивається при грипі, кору, кашлюку. Розвитку інфекції сприяють застуда, туманна і сира погода, куріння тютюну.
Клінічна картина. Гострий трахеобронхіт починається відчуттям роздратування і болю за грудною кісткою і сухим непродуктивним кашлем. У міру поширення запалення на бронхи з'являється відчуття стиснення у грудях, іноді легка задишка з свистячим диханням. Мокрота на початку хвороби бідна, в наявності слизова харкотиння, що важко виділяється, але через 2-3 дні вона стає мукопурулентной, рясної; температура може підвищитися до 38-39 ° С. У більшій частині таких випадків хворі одужують у наступні 7-8 днів після початку захворювання, але іноді задишка посилюється, загальний стан погіршується, з'являється ціаноз в результаті розвитку бронхіоліту. При огляді встановлюється везикулярне або загострене везикулярне дихання з дифузними свистячими або вологими хрипами.
Лікування. Лікування, як правило, проводять при дотриманні постільного режиму. Застосовуються відхаркувальні кошти - мікстури з примули або мальвою, а при болісному кашлі - призначають діонін, кодеїн та ін При більш важкому трахеобронхіту з температурою застосовують і антибіотики або сульфоніл аміди.
Хронічний бронхіт
Етіологія. Хронічний бронхіт обумовлений тривалим впливом різного виду агентів, що дратують слизову оболонку бронхів; такі: паління тютюну, пил, дим, чи то як супутні професії хворого фактори або як атмосфера промислового центрах. Іноді інфекція є початковим фактором захворювання, але перш за все, їм є вплив інших чинників. У загостренні хронічного бронхіту роль відіграють вогкість, різкі зміни температури і туман. Захворювання охоплює середній і похилий вік, частіше зустрічається у чоловіків, у тих, що палять, у жителів великих міст. Поступово в ході хвороби розвиваються бронхоектазів, емфізема легенів і дифузний пневмосклероз, які ускладнюють лікування і погіршують прогноз.
Патофізіологія. Обструктивна вентиляторна недостатність є провідним порушенням механізмів дихання, характерним для хронічного бронхіту.
Клінічна картина. Звичайно хвороба настає повторюваними нападами кашлю у зимовий період. З віком кашель стає постійним. Найчастіше хворі скаржаться на відчуття важкості в грудях і свист, особливо вранці, до звільнення бронхів від слизу. Мокрота може бути бідною, липкою слизової оболонки, іноді видно криваві прожилки, або рясною і водянистої. При приєднання бактеріальної інфекції мокротиння стає гнійної. Задишка є результатом деструкції легеневої тканини. При огляді встановлюють обоесторонніе різні хрипи, іноді і грубі крепітації. Необхідно виключити туберкульоз легенів, бронхоектазів, рак бронхів.
Лікування. Першорядне значення має виключення шкідливих факторів навколишнього середовища і абсолютну заборону куріння. Проводять систематичне лікування антибіотиками або сульфаніламідами дихальних інфекцій. Застосовують бронхоспазмолітікі, секретолітіческіе препарати в засоби, що обмежують набряк слизової оболонки бронхів.
Бронхіальна астма
Етіологія. Бронхіальна астма характеризується приступообразно задишкою, викликаної генералізованим звуженням бронхів внаслідок алергічних змін. Багато різні алергени можуть стати передумовою для виникнення бронхіальної астми: домашній пил, пір'я, шерсть тварин, органічні сполуки, які використовуються в побуті - пральні препарати, косметичні засоби, пилок рослин, медикаменти, хімікати, сироватки, вакцини, бактеріальні і плісняви антигени та ін . Існують сприятливі фактори, які сприяють створенню алергічної перебудови організму: спадковість, кліматичні та метеорологічні впливу, впливу гормонів, психічне перенапруження та ін
Патогенез. Бронхіальна астма настає за механізмом алергічної реакції антиген-антитіло в клітинах стінок бронхів; при цьому виділяються хімічні медіатори, що викликають набряк слизової оболонки бронхів, бронхоспазм, підвищення секреції слизової оболонки.
Клінічна картина. Приступ астми, який може початися в будь-який час доби, настає раптово, але йому може передувати відчуття тяжкості в грудній клітині. Задишка буває експіраторного характеру. Хворий займає ортопнеіческое положення. Кашель непродуктивний, здалеку чути свист при видиху. Напад триває від 1-2 годин до декількох годин або діб (status asthmaticus). У мокроті, звичайно бідною, можна виявити наявність еозинофільних клітин. Іноді еозинофілію встановлюють і в крові. Захворювання в періоди ремісії проявляється хронічним астматичним бронхітом. Фізично під час нападу встановлюють, що грудна клітина знаходиться у стані постійного вдиху, дихання везикулярне з продовженим видихом, супроводжується рясними свистячими хрипами. У періоди між нападами не виявляють фізичних відхилень, за винятком постійних свистячих хрипів при розвиненому астматичному хронічному бронхіті.
Диференціальний діагноз астматичного нападу необхідно проводити з серцевою астмою і закупоркою трахеї.
Лікування. Приступ астми купируют застосуванням адреностимуляторами і більше нових, вибірково діючих бронхорозширюючий засобів групи р2-адреноре-цепторних стимуляторів, які можна використовувати і при інгаляції. Ці засоби протипоказані при гіпертонії. Хороший ефект настає при внутрішньовенному введенні новфілліна. При астматичному стані необхідно внутрішньовенно вводити кортикостероїди і депо-АКТГ-препаратів (Synacthen, Cortrosyn). Важкі напади слід лікувати в секторах інтенсивної терапії, тому що, якщо медикаментозне лікування не впливає, то можна застосувати і інтубацію, та кероване дихання.