Загальні відомості про шлунково-кишкових захворюваннях і їх лікування

Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки
Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки мають велике соціальне значення з огляду на їх високої частоти і періодично настає в результаті їхньої непрацездатності.
 

Етіологія і патогенез. У хворих на виразку дванадцятипалої кишки майже завжди встановлюють підвищену секрецію соляної кислоти, як в період між прийомом їжі, так і після стимуляції. Механізми зворотного зв'язку, які нормально викликають зниження і припинення секреції, порушені. Поступово пристінковий апарат піддається гіпертрофії. Прискорене випорожнення шлунка знижує можливість білків їжі буферіровать кислоту. Кількість соляної кислоти, що проникає до дванадцятипалої кишки за одиницю часу після прийому їжі, виявляється підвищеним.
 

Патогенетичні механізми при виразці шлунка менш з'ясовані. Зазвичай виразка шлунка розвивається на фоні хронічного гастриту. Передумовою виникнення виразки шлунка є ураження слизової оболонки його медикаментами, алкоголем та іншими токсичними речовинами. У більшості хворих виразкою шлунка встановлюють нормальне або навіть знижене утворення соляної кислоти і пепсину. Провідне патогенетичне значення має порушення захисних факторів слизової оболонки - слизовий бар'єр. Найчастіше виразку шлунка виявляють на малій кривизні, де перехрещуються м'язові шари шлункової стінки, де контракції потужніші і є умови для порушеного харчування слизової оболонки. Гострі стресові стани - великі опіки, великі хірургічні втручання, ураження центральної нервової системи, та ін нерідко супроводжуються появою так зв. стресових виразок. Споживання алкогольних напоїв і прийом ульцерогенних ліків надають шкідливу дію на слизову оболонку шлунка (перш за все саліцилати), викликаючи ерозії і геморагії. Частою причиною появи виразки шлунка є хронічне зловживання такими речовинами.
 

В останні роки все більше уваги приділяють вивченню патогенетичного значення системного рефлексу вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок. Містяться в дуоденальному соку жовчні кислоти і фосфоліпази завдають шкоди перш за все слизовій оболонці антрума в прикордонній з придверний частини шлунка (antrum). Є дані про те, що куріння тютюну сприяє дуоденогастрального рефлексу. Антральний гастрит ускладнює протягом виразок дванадцятипалої кишки і утрудняє їх лікування. При ньому порушений слизовий бар'єр, що сприяє появі виразок шлунка. У здорової людини слизова оболонка шлунка володіє значними можливостями регенерації. Гострі ураження, викликані харчовими, інфекційними, токсичними і медикаментозними чинниками проходять за декілька днів або тижнів при правильному дієтичному режимі і усунення причини їх виникнення. При серцевій, нирковій, дихальної недостатності, як і при недостатності печінки, спостерігаються наполегливі, що важко піддаються лікуванню хронічні гастрити і гастродуоденіти. Між станом шлунково-кишкового тракту та іншими системами та органами існують складні взаємозв'язки. При серцевій недостатності, а нерідко і при хронічних захворюваннях печінки, основне значення має порушення трофіки слизової оболонки шлунка. При нирковій і дихальної недостатності компенсаторно підвищується секреція соляної кислоти, при недостатності нирок і печінки - значення має і що розвинулася гіпергастрінемія.

Етіопатогенез первинних хронічних поверхневих і атрофічних гастриті в не з'ясований. Значення мають, ймовірно, імунні і аутоімунні механізми. Припускають і генетичну схильність. Дифузні гастродуоденіти вважають передвиразковий станом.

Введення сучасних ендоскопічних апаратів зробило необхідним проведення гастро-і дуоденоскопіі, з направленим увагою на дослідження біопсіческого матеріалу, як основного діагностичного методу при захворюваннях шлунка та дванадцятипалої кишки. Рентгенологічні методи дослідження також мають своє місце. Шляхом дослідження секреції шлункового соку визначають стан залозистого апарату слизової оболонки і завдяки цьому створюються передумови для індивідуального лікування хворих.

Клінічна картина. Виразка двенадцатіперстніка - хронічний рецидивуючий захворювання з загостреннями навесні і восени. Основний симптом - біль, з'являється через 2-3 години після їжі, нерідко вночі, заспокоюється після прийому їжі або лужних розчинів; вона викликається приправами, грубою, консервованої або солодкою їжею, локалізується в епігастральній ділянці, під ложечкою або трохи праворуч від серединної лінії. Рідше відзначаються кисла відрижка і відчуття печіння, а блювота зазвичай буває при порушеному спорожнюванні воротаря шлунка. При пальпації або постукуванні в епігастральній ділянці встановлюють хворобливість. Іноді виразка може прямо висловитися деякими ускладненнями - крововиливом або проривом. При постановці діагнозу необхідно відмежувати її від хронічного гастриту, виразки шлунка, холелітіазу, хронічного панкреатиту.

Виразка шлунка здебільшого буває результатом пошкодження захисних механізмів слизової оболонки, ніж підвищеної агресивності шлункового соку. При цьому більше значення мають хронічні запальні процеси в слизовій оболонці і поразки, викликані алкоголем і ліками. Клінічно виразка шлунка може протікати безсимптомно, але звичайно картина нагадує виразку дванадцятипалої кишки з деякими відхиленнями - немає вираженої періодичності болів, сама біль слабше і виникає швидше після прийому їжі рідше вночі, частіше бувають блювання і нудота, нерідко апетит знижений.

Для діагнозу найбільш істотно віддиференціювати її від злоякісної виразки (карциноми), що необхідно провести якомога раніше, для своєчасного проведення хірургічного втручання.

Клінічна картина хронічних гастритів. Хворі не переносять дратує і важко-перетравлювані їжі. Безпосередньо після прийому невідповідної їжі вони скаржаться на відчуття наповнення, важкості, тиску і печіння в області шлунку, у них з'являються відрижка, нудота, рідше - блювота. Іноді вони скаржаться на болі, які не бувають сильними. Об'єктивно встановлюють обкладений язик і дифузну пальпаторно хворобливість в подложечной області.

Лікування. Важливе місце в лікуванні виразкової хвороби має зняття нервово-психічної напруги і забезпечення дотримання дієти. З дієти слід неодмінно виключити всі дратівливі види їжі, яка повинна бути повноцінною, а приймати її хворі повинні 5-6 разів на добу. Призначають антіацідние і холіноблокуючу препарати. При необхідності в лікування включають і седативні, транквілізуючі та снодійні препарати. В останні роки гарні результати при лікуванні виразки дванадцятипалої кишки відзначені при застосуванні препаратів групи Х2-інгібіторів - блокаторів гістаміну-2 (Н2)-рецепторів (циметидин), а при виразці шлунка - препарату з солодки голої.

При лікуванні хронічних гастритів призначають відповідну дієту, виключаючи з неї дратівливі види їжі і приправи. При хронічному атрофічному гастриті зі зниженою кислотністю шлункового соку показано лікування соляною кислотою і пепсином, а при поверхневих гастритах зі збереженою секрецією - лікування антіаціднимі препаратами.

Захворювань тонкого кишечника
При захворюваннях тонкого кишечника в різного ступеня порушуються його секреторна, моторна, травна і резорбтивних функції. Порушені функції тонкого кишечника спостерігають і при відсутності морфологічних змін в слизовій оболонці. Можливо й зворотне співвідношення - виражені органічні зміни можуть бути компенсовані і не проявлятися клінічно.

У всіх хворих з порушеними функціями тонкого кишечника слід шукати органічні зміни, як в самому тонкому кишечнику, так і в інших органах. Лише після виключення їх наявності, можна вважати порушення функціональними. З функціональних порушень більше за все необхідно звертати увагу на рухову недостатність і диспепсії кишечника: вуглеводну (ферментативну), гнильну і жирову.

Найчастіше разом із запальними процесами тонкого кишечника бувають вражені також шлунок або товстий кишечник - гастроентериту, ентероколіти і гастроентероколіти.

Сприяючими моментами для виникнення запальних захворювань тонкого кишечника бувають: порушена секреторна і рухова функції верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (атрофічний гастрит, резектованого шлунок, дискінезії жовчного міхура, холецистектомії, хронічний панкреатит); порушений кровообіг при серцевій недостатності і гіпертонії v. portae; неповноцінне харчування (знижений внесення білків і вітамінів); порушення обміну речовин, як: цукровий діабет і тиреотоксикоз; алергічні реакції шлунково-кишкового тракту; незвичайні кліматичні і фізичні дії.

Найбільш істотне значення у виникненні гострих ентеритів мають токсикоінфекції, викликані сальмонеллами, Escherichia coli і різними видами параколі, протеєм, стафілококи, стрептококи, ентеровірусів (Коксакі, ECHO і полівірусамі), кандидами та іншими. Мають також значення і порушення режиму харчування, токсичний вплив лікарських засобів, хімікатів і неякісних продуктів харчування. Хронічний ентерит може проявитися після перенесеного гострого ентериту або розвинутися без видимої гострій стадії. Переходу гострого ентериту у хронічний сприяють перераховані вище фактори призводять. Хронічний ентерит може виникнути і при наявності інвазії паразитів (лямбліаз). Синдром поганого всмоктування їжі в кишечнику є наслідком хронічного ентериту. Це спостерігається при пошкодженні ентероцитів - целіакії (глютенова ентеропатія, вид спру, яке спостерігається в Болгарії) та синдромі атрофії ворсинок тонкого кишечника, дісахарідном дефіциті та ін

Патогенез. Порушення можуть бути всі чотири основних функцій тонкого кишечника: секреторна, моторна, резорбтивної та екстреторная. Це призводить до порушення перетравлення їжі та неповноцінній всмоктуванню різних компонентів їжі. Зважаючи на поганого засвоєння жирів порушується і прийом жиророзчинних вітамінів. У результаті настають різні гіпо-і авітаміноз, гіпопротеїнемії, сильне схуднення. Змінюється нормальна флора для тонкого, надходить флора з товстого кишечнику, яка ненормально розщеплює поживні харчові речовини, настає аутоінтоксикації. Бактерії можуть нахлинуть в сусідні органи і викликати запалення жовчних ходів, нирок, сечового міхура та ін

Клінічна картина. Хворі скаржаться на відчуття важкості в животі, бурчання і роздуття живота, частіше за все після їжі. Рідко бувають тупі болі біля пупка. Апетит може бути зниженим або збільшеним. Дефекація порушена - по 2 - 4 рази на день, випорожнення водянисті або кашкоподібного жовто-зеленого кольору. Понос інтермітуючої. Спостерігають занепад сил, головні болі, іноді психоневротичному прояви у хворих. Об'єктивно встановлюють метеоризм (здуття) живота і пальпаторно хворобливість. При більш важких формах можуть з'явитися ознаки гіпопротеїнемії (набряки), різні гіповітаміноз, хворі дуже худнуть, іноді розвивається і остеопороз. Лабораторними дослідженнями встановлюють анемію різного типу, ШОЕ, зміни електролітів крові, гіпопротеїнемії, гіпоальбумінемії, зниження вмісту холестерину і загальних ліпідів, в калі знаходять рясні жирні мила і жирні кислоти; креаторів і зерна крохмалю. Перебіг захворювання зазвичай рецидивуючий. Постановці діагнозу допомагають рентгенівське дослідження і аспіраційна біопсія слизової оболонки, яку досліджують гістологічно і гістохімічно. Діференціальний діагноз слід проводити з хронічним панкреатитом, спру, туберкульоз кишечника, неоплазмой тонкого кишечника.

Лікування. Перш за все воно повинно бути стаціонарним. Починають з етіотропного лікування (протиінфекційні, протипаразитарний, протиалергічну). Дієта повинна бути щадить, що оберігає від механічних подразнень, без сильно діючих хімічних речовин, містити легко засвоюються білки і помірна кількість вуглеводів і жирів. Також призначають на прийом вітаміни А, В1, В2, В12, РР, С. При загостренні захворювання дають Сульфонаміди, антибіотики широкого спектру дії, спазмолітики і анальгетики, вісмут-танальбін, карбонат кальцію, медичний вугілля. При вираженому виснаженні і гіпопротеїнемії переливають кров або плазму.

Захворювань товстого кишечника
Етіологія і патогенез. Основні функції товстого кишечника - брати, що надходить із тонкої кишки вміст кишок, всмоктування води та електролітів, відкладення фекальних мас та виведення їх назовні. У товстий кишечник щоденно надходить близько 1200 мл химуса, е маса виділеного калу близько 200 р. Крім води, щодня вони всмоктується близько 70 мекв натрію, 30 мекв хлоридів і близько 40 мекв бікарбонатів і виводиться близько 5 мекв калію. При необхідності товстий кишечник у стані реабсорбіровать п'ятикратно більше рідини і електролітів. Резорбується функція здійснюється переважно в правій частині товстого кишечника. Порушення функції резорбції є переважно причиною появи проносів, тоді як порушення рухової функції - основний чинник настання запору.

Запальні захворювання товстої кишки спостерігаються часто. Гострий коліт зазвичай викликається неінфекційними агентами, найпростішими і похибками в дієті. Інфекційні агенти, найпростіші, гельмінти, токсичні речовини, порушення метаболізму, фізичні фактори, алергічні та імунні механізми та ін можуть призвести до розвитку хронічних колітів. Хронічні коліти поділяються на: інфекційні, паразитарні; токсичні; аліментарні; механічні; постінфекційної, радіаційні; алергічні; вторинні; виразково-геморагічні. Найважливіше значення серед хронічних інфекційних колітів має хронічна бактеріальна дизентерія. Роль грають також і хронічні коліти, викликані патогенними штамами ешерхія коли, умовно-патогенної флорою (дисбактеріоз після застосування антибіотиків), туберкульозні і сифілітичні коліти. Після перенесених важких кишкових інфекцій ушкодження товстого кишечника можуть виявитися клінічно через тривалий період часу, коли вже інфекційний агент не виявляється. Найчастіше збудниками протозойних колітів є Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis і Balantidium coli. Хронічні коліти діляться на екзогенні та ендогенні. Екзогенні коліти спостерігаються при отруєннях свинцем і ртуттю і при тривалому прийомі проносних препаратів. В останні роки відзначено збільшення частоти хронічних колітів, що виникають внаслідок тривалого прийому високих доз хімічних проносних засобів (похідних фенолфталеїну та ін.) Ендогенні токсичні коліти можуть розвинутися при уремії, гіпертиреозі і гіпофункції кори надниркових залоз. Виразково-геморагічний коліт представляє собою виразково-гнійне запалення товстого кишечника з схильністю до рецидивів. Етіологія і патогенез його все ще не з'ясовані, але, ймовірно, значення мають порушення імунної реактивності.

Констіпаціонний синдром спостерігається і при захворюваннях зі зниженим тонусом або при збільшеній довжині товстого кишечника (мегаколон, доліхоколон). У літніх хворих з тривалими звичними запорами можуть утворитися дивертикули товстої кишки внаслідок підвищеного тиску в ній, дистрофічні зміни гладкої мускулатури і сполучної тканини товстого кишечника. Часто серед функціональних захворювань зустрічаються дискінезії (що дратує товста кишка, colica mucosa, спастична товста кишка). Вони розвиваються вторинно на фоні інших захворювань або як наслідок психо-емоційного перенапруження.

Клінічна картина. Клінічна картина характеризується порушенням дефекації, скаргами на диспепсію і больовим синдромом. Болі локалізуються над хворим сегментом товстого кишечнику, нерідко у вигляді коліки, пов'язаної часто з дефекацією, або ж болі тупі й тривалі. Диспептичний синдром виявляється зниженим апетитом, бурчанням в кишечнику, метеоризмом. Порушення дефекації виражені діаррейним, діаррейно-констіпаціонним або констіпаціонним синдромом. Понос зазвичай необільний і не робить істотного впливу і на загальний стан і вгодованість хворих. Запор звичайно виявлений затримкою калу більш ніж на 48 годин, однак хворий може справляти нужду щодня, але важко і в невеликих кількостях При кровотечі кров зберігає свій червоний колір і змішана з калом, тоді, коли вона виділяється з проксимальних сегментів товстої кишки, а, якщо вона походить з дистальних відділів її, тоді вона звичайно нашаровується на фекаліях.

Лікування. При інфекційному і постінфекційному коліті призначають на прийом сульфаніламіди (Sulfaguanidin), антибіотики, дезинфікуючі препарати (Chlorquinaldol, Dysenterol). Вторинний коліт вимагає проведення систематичного лікування основного захворювання. Стан хворих поліпшується при елімінірованії токсичного агента. Виразковий-геморагічний коліт лікується довго проведенням індивідуальних курсів із застосуванням Salazopyrin або преднізолону. Повноцінне лікування захворювань товстого кишечника вимагає дотримання правильного дієтичного режиму і корекції порушень водно-електролітної рівноваги, анемічного синдрому. При функціональних порушеннях — дискінезіях товстого кишечника успішно застосовують седатівни і транквілізірующие засоби. Діаррейний і констіпационний синдроми вимагають проведення і симптоматичного лікування.